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　　血小板在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過(guò)程中有重要作用，美國(guó)研究人員經(jīng)過(guò)研究，發(fā)現(xiàn)了它的一個(gè)新作用：在血管生成中介導(dǎo)骨髓來(lái)源的細(xì)胞（BMDC）動(dòng)員和歸巢。
　　研究數(shù)據(jù)表明，血小板通過(guò)VAMP-8依賴(lài)的方式**BMDC歸巢。該項(xiàng)研究結(jié)果揭示了在血管生成時(shí)，血小板在缺氧組織和骨髓間前所未知的關(guān)鍵中介作用。
　　研究者應(yīng)用了兩個(gè)缺氧誘導(dǎo)血管生成模型：缺血后肢手術(shù)和皮下腫瘤生長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn)，血小板輸注可促進(jìn)BMDC動(dòng)員進(jìn)入循環(huán)，并促進(jìn)BMDC募集參與新生血管系統(tǒng)的生長(zhǎng)、腫瘤血管生成以及缺血肢體的血流恢復(fù)，而抗血小板干預(yù)措施能抑制這些效應(yīng)。因此，BMDC募集至缺血誘導(dǎo)生成的血管系統(tǒng)需要血小板的參與。接下來(lái)進(jìn)一步的研究證實(shí)，正是血小板分泌α顆粒，而不是致密顆粒或血小板聚集，是BMDC歸巢和隨后血管生成的關(guān)鍵。
　　血管生成可減輕在缺血組織中或腫瘤進(jìn)展中的缺氧壓力。除了內(nèi)皮細(xì)胞增生和遷移，血管生成過(guò)程還需要BMDC募集到新生血管部位。但之前，缺氧組織和骨髓間的溝通機(jī)制一直未被發(fā)現(xiàn)。
　　研究報(bào)告于1月11日在線發(fā)表于《血液》（blood）雜志網(wǎng)站。