AACR2014：PI3K選擇性抑制劑研究
許多腫瘤中存在PIK3CA突變，該基因編碼PI3K的催化亞基P110α。
靶向PI3K途徑的藥物研究已進行了許多年，但臨床效果不甚理想。近來發(fā)現(xiàn)選擇性的PI3K抑制劑可能有很好的前途，PI3Kδ、PI3Kγ的抑制劑在淋巴瘤的治療中有明顯的療效，為研究PI3K選擇性抑制劑研究帶來了希望。
卡斯特爾（Castel）報導的靶向PI3Kα的高選擇性小分子抑制劑BYL719治療轉移性乳腺癌臨床研究，有較大比例的患者出現(xiàn)部分緩解（PR），療效持續(xù)7個月后患者出現(xiàn)進展和死亡。
對這些病例的全基因組或外顯子測序結果進行研究，發(fā)現(xiàn)了某些基因改變，其中主要是PTEN基因改變，包括突變或缺失等；PTEN的表達量與其治療效果有關。
為進一步研究PTEN在BYL719耐藥中的作用，建立了誘導型PTENshRNA的乳腺癌細胞模型，結果發(fā)現(xiàn)PTEN功能抑制導致BYL719耐藥，聯(lián)合全PI3K抑制劑BK210或PI3Kβ抑制劑AZD6482,能使耐藥細胞恢復敏感性，這些研究表明PTEN和PI3Kβ在BYL719耐藥中起重要作用，為聯(lián)合治療提供了理論指導。
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